La esclerosis múltiple

Las mayores evidencias recaen en la infección con el virus de Epstein-Barr asociada al riesgo de sufrir EM; así, un individuo que sufra una primera infección con dicho virus que resulte en mononucleosis infecciosa tiene 2-3 veces más riesgo de padecer EM que un asintomático.

studios más avanzados muestran que las características histopatológicas del modelo de TMEV-IDD, como son la inflamación, la desmielinización y el daño axonal, no solo se restringen a la médula espinal, sino que también pueden ocurrir en corteza y tronco cerebral.

Es importante remarcar que el modelo de TMEV-IDD, aun siendo el mejor exponente de un modelo viral, también permite el estudio de los procesos de autoinmunidad debido a la expansión o difusión de epítopos desencadenada durante la fase crónica del modelo.

La inoculación del virus debe realizarse en una ventana de tiempo concreta que varía entre las seis y ocho semanas de edad del ratón, hecho que está en consonancia con la hipótesis de que el origen de la EM podría deberse a una infección viral durante la infancia y la adolescencia temprana.

El virus de Theiler es un Picornavirus entérico, patógeno de los ratones, perteneciente al género Cardiovirus y formado por una única cadena de ARN de polaridad positiva.

De estos modelos, el más conocido y mejor considerado entre los científicos es el de la enfermedad desmielinizante inducida por la infección con el virus de Theiler

Lo que sí parece plausible es que exista la posibilidad de que un factor ambiental de origen infeccioso, adquirido probablemente antes de la adolescencia, favorezca la aparición de la patología de EM en la edad adulta.

Hay que reconocer, no obstante, que a pesar de las evidencias no parece que exista una causalidad directa inmediata entre la infección de un único virus y el desarrollo de la EM.

Por otro lado, por lo que respecta a la microglía con su papel dual, citotóxico y reparador, cumple un abanico de funciones patogénicas que van desde la producción de citoquinas, radicales libres y otros mediadores inflamatorios hasta la liberación del aminoácido excitatorio glutamato que a concentraciones elevadas puede dañar directamente los axones.

De hecho, existen relevantes contribuciones científicas indicativas de que en los pacientes con EM existe una mayor actividad Th1, Th17 y Th22, tres fenotipos linfocitarios implicados en la respuesta inmune.